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妊娠期糖尿病（一）_安满妊娠期_中国孕育网

时间：2022-11-28 16:33来源：作者：点击：

    Lanserhans（1869）首先在胰腺中发现了胰岛组织，但直到1889年，Vonmering及Minkowski切除犬的全部胰腺，导致严重的代谢紊乱，出现类似于人的糖尿病症状，对胰腺的内分泌功能才有明确的认识。胰岛主要分泌胰岛素（insutin）、胰高血糖素（glucagon）、胃泌素（gastrin）、生长抑制（somatostatin）及胰多肽（Pancreatic polypeptide）。人体胰腺中约有25万～175万个胰岛，约占胰腺总重量的1％。胰岛主要含有三种内分泌细胞，即?细胞（或A细胞），约占20％～30％，分泌胰高血糖素；?细胞（或B细胞），占60％～70％，分泌胰岛素；?细胞（D细胞），占2％～8％，可能分泌胃泌素和生长抑素。

　　（－）胰岛素

　　1.1922年首次从胰腺中分离到一种降血糖物质，1926年Abel完成了胰岛素结晶工作。到60年代中期，已能进行胰岛素人工合成。我国于1965年首次用化学方法合成了具有生物活性的结晶牛胰岛素。

　　2．妊娠期胰岛素水平 正常人口服葡萄糖引起血液胰岛素水平的升高。空腹胰岛素水平低于25(V／M，口服葡萄糖后30分钟，上升达高峰约5O(V／ml，以后逐渐下降，在2小时后回到空腹水平。酮症型糖尿病因循环中缺乏胰岛素，口服葡萄糖后不产生反应；但轻度肥胖型糖尿病出现延迟反应，胰岛素可以上升到异常高的水平，说明轻型糖尿糖患者胰岛细胞有缓慢但过度的反应。
妊娠期胰岛素的敏感性：在妊娠早期口服葡萄糖后，空腹及高峰时的胰岛素水平类似于非妊娠期，但在妊娠晚期餐后出现的高血糖的倾向，显然在孕晚期胰岛素的敏感性下降了，所以妇女在妊娠期要维持正常葡萄糖内环境的稳定，就必须产生和分泌更多的胰岛素。大多数妇女具有充足的胰腺?细胞储备，而少数则成为糖尿病。而已有糖尿病的妇女。胰岛素敏感性的下降，则意味着随着妊娠的进展，外源性胰岛素有时需增加2～3倍。妊娠期胰岛敏感性改变的原因尚未明了，但是可能由几种因素造成，包括胎盘胰岛素降解作用，循环中游离皮质醇、雌激素及孕争激素水平升高的影响，以及hPL对胰岛素拮抗作用的结果。

　　（二）胰高血糖素

　　胰高血糖素为?细胞所分泌，是由16种氨基酸所组成的单链29肽，分子量为3485，已能人工合成。胰高血糖素对糖、蛋白质和脂肪的代谢作用，恰与胰岛素的作用相反。胰高血糖素能升高血糖，其升高血糖的作用，首先是因为它能激活肝脏的磷酸化酶，促使肝糖原迅速分解为葡萄糖，同时胰高血糖素又能迅速促进糖原异生。胰高血糖素可使蛋白质分解增加和蛋白质合成减少，因而使组织蛋白质含量下降。胰高血糖素能活化脂肪组织的脂肪酶，促使脂肪分解，使血浆中游离脂肪酸的含量升高。当机体缺乏外源能量物质供应，需要从体内动员内源性燃料时，胰高血糖素即分泌，使分解代谢加强；而当外源能量供应丰富时，胰岛素分泌即增多，将多余的营养物质贮存起来，以备将来需要，故胰高血糖素可视为能量释放激素，胰岛素，为能量贮存激素。正常人血糖水平的稳定依赖这两种激素的协调。

　　（三）生

[1]     

长抑素

　　细胞是胰岛另一种具有内分泌功能的细胞。a细胞分泌生长抑素，为14肽，半衰期只有4分钟，被人们称为胰岛的第三激素。生长抑素对于营养物质的消化吸收具有调节控制作用，参与胰岛和胰高血糖素一道，调节体内营养物质的动态平衡。因此，三种细胞的分泌物都可能影响相邻细胞的分泌功能，即所谓的“旁分泌”。实验证明，胰高血糖素可刺激胰岛素分泌，也可刺激生长抑素的分泌；胰岛素反过来可抑制胰高血糖素的分泌；而生长抑素对胰高血糖素和胰岛素的分泌都有抑制作用。因此，这种细胞间的相互关系，三种激素保持适当的比例，对于体内代谢的调节具有重要意义。

　　糖尿病是最常见的内分泌疾病，病因未明，其基本病理生理为绝对或相对性胰岛素分泌不足，胰高糖素过多所引起的糖代谢紊乱，使血糖浓度过高，糖从肾脏排出而出现糖尿。临床糖尿病一般分为两型：①起病年龄轻，病情重，易发生酮症，循环中很少或缺乏胰岛素，需胰岛素治疗，称为胰岛素依赖型糖尿病；②起病年龄晚，一般病情轻，可用饮食治疗或降糖药控制血糖，称为非胰岛素依赖型糖尿病。但疾病后期胰岛素细胞储备耗竭时，也需胰岛素治疗。常有家族史，起病与遗传因素有关。
　
　　一、妊娠期糖尿病

　　（－）妊娠期母体代谢的特点
正常妊娠时，在生长发育中的胎儿需由母体血液摄取大量营养物质——主要为氨基酸与葡萄糖。游离脂肪酸通过胎盘较为缓慢，氨基酸是否通过胎盘则取决于母儿双方氨基酸的浓度梯度，只有葡萄糖能自由通过胎盘组织，因而胎儿的主要能量来源于葡萄糖。胎儿对葡萄糖的需求约为每分钟6mg／kg，故孕妇的空腹葡萄糖与氨基酸浓度比非孕妇女的空腹水平为低。正常孕妇的血糖值，很少超过5．6mmol／L（10omg／dl），空腹血糖常为3．6～4．8mm。l／L（60～80mg／dl）。妊娠期空腹时能迅速产生正常代谢适应性，促进糖原异生和脂肪分解，基本代谢燃料由葡萄糖转为脂肪酸。故孕妇尿氮排出增加，很容易出现尿酮。人胎盘泌乳素（hPL）不仅有抗胰岛素作用，且能引起脂肪分解。控制差的糖尿病孕妇，除了胰岛素不足引起的脂肪分解外，还受hPL影响，当酮体产生过度就引起酮尿症与附血症。酮体能迅速透过胎盘，影响胎儿大脑发育。随着妊娠的进展，碳水化合物的代谢李增高，胰岛素的分泌量也代偿性增加，以维持糖代谢平衡及正常血糖浓度。虽然妊娠中、后期，体内各种具有抗胰岛素作用的内分泌激素均有增加，胎盘还分泌hPL和胰岛素酶，但是胰岛素代谢相对没有发生改变。母血中的胰岛素分子量大，不能透过胎盘。胎儿胰岛自孕12周起即分泌胰岛素，而且和成人相似，直接反馈式控制血循环中的葡萄糖浓度，这对胎儿的发育有重要作用。

　　（二）妊娠致糖尿因素

　　胎盘分泌的hPL和孕激素以及母体肾上腺分泌的皮质醇随妊娠的进展而升高，这些激素具有抗胰岛素作用。其他母体激素在非孕期具有抗胰岛素作用，但在妊娠期抗胰岛素作用不大。母体垂体生长激素（hGH）的基础水平没有升高，在妊娠期对低血糖及精氨酸缺乏反应。胰腺胰高糖素及肾上腺素的作用尚不清楚。胎儿胎盘产生的雌三醇、雌二醇及雌酮引起母体雌激素浓度明显升高，雌激素能引起皮质醇水平的升高，但雌激素是否直接影响糖代谢，尚不清楚。

　　（三）妊娠期糖尿病的早期诊断

　　器官一旦完全分化后就不再发生畸形。糖尿病孕妇的胚胎

   [2]    

常在宫内发育第7周之前发生畸变。因此，早期诊断妊娠期糖尿病非常重要。

　　1． 病史与体格检查

　　可能阴性，因此，有下列情况时，应注意有无糖尿病的可能性：

　　（1）糖尿病家族史有血统关系的家族成员中，患糖尿病的人数越多，孕妇患此病的可能性也越大。

　　（2）经产妇过去有反复流产、不明原因之死股或死产、新生儿死亡、巨大地、羊水过多或胎儿畸形等病史，应进行尿糖、血糖及糖耐量测定，以利及时确定诊断。

　　2．临床表现

　　患糖尿病的孕妇在妊娠期可以体重骤增，明显肥胖，或出现“三多一少”（多食、多饮、多尿和体重减轻）症状；亦可出现外阴搔痒，阴道及外阴念珠菌感染等。重症时可出现酮症酸中毒伴昏迷，甚至危及生命。

　　3．实验室检查

　　（1）尿糖测定所有初诊孕妇均应作尿糖测定，如果孕早期阴性，需于孕中、晚期重复测定。正常妊娠时，尤其在妊娠4个月后，孕妇肾小管对葡萄糖的再吸收能力减低。有时血糖值在正常范围内，但由于肾排糖阈的下降而出现糖尿症。凡尿糖阳性者需进一步作空腹血糖测定和糖耐量试验以明确诊断。

　　（2）血糖测定正常孕妇的血糖值一般低于正常，很少超过5．6mmol／L（100mg／dl），空腹血糖值常为3．6～4．8mmol／L（60～80mg／dl）。如果任何时候的血糖11.1mmol／L（200mg／dl）及空腹血糖＞7，8mmol／L（14omg／dl）可确诊为糖尿病。

　　（3）口服50g葡萄糖筛选孕妇不需空腹，口服5os葡萄糖后，隔一小时测血糖。如果血糖超过7．2mmol／L（130mg／dl），应进一步作3小时糖耐量试验。

　　（4）饭后2小时血糖测定进食相当于100g葡萄糖的糖类食物后2小时测血糖，如超过9．6mmol／L（16omg／dl）者为耐量减低，(11.1mmol／L（200mg／dl）者为糖尿病。

　　（5）糖耐量试验

　　1）口服葡萄糖100g，于空腹、lh、2h、几分别抽血检查血糖（表1）。

　　2）口服葡萄糖75g，2h血糖( l1.1mmol／L（200mg／dl）可诊断为糖尿病；＜ 7．8mmol／L（140mg／dl）可除外糖尿病。血糖＞7．8mmo1／L～＜11．1mm。l／L为糖耐量减低或异常。如无糖尿病症状，尚须另加一指标以助诊断，即在糖耐量试验曲线上1h或2h血糖(11．1mmol／L，或另一次空腹血糖(77．8mmol／L。

　　为获得正确的血糖测定数值，孕妇应于测血糖前的三天内，每日保证摄入250g以上的碳水化合物以排除饥饿状态。此外还应注意孕妇胃肠道功能，消化与吸收功能不正常将影响测定之正确性。糖代谢紊乱严重时，易发生酮症酸中毒，故每次作尿糖测定，阳性时应作尿酮体测定。

　　（6）血红蛋白A1（ Hb A1）测定血糖

    [3]   

、糖化血清蛋白和糖化Hb A1三者均可用作反映糖尿病控制程度的指标。但其意义不尽相同。血糖浓度反映采血当时的血糖水平；糖化血清蛋白反映采血前1～2周内血糖的平均（总）水平；糖化Hb A1和HbA1c则反映采血前8～12周内血糖的平均（总）水平。在红细胞生存周期中，HbA缓慢糖基化生成Hb A1。HbA发生变化的量取决于平均血糖水平，非糖尿病者的Hb A1水平约为4％，糖尿病患者可高达20％，经治疗血糖水平控制后，Hb A1水平随之下降。HbA；可再分为HbA1a、HbA1b、HbA1c，而HbA1c所占的比例最大，故测定HbA1c可反映HbA1水平。正常妊娠期HbA1水平平均为6％，在糖尿病孕妇可上升，当糖尿病控制较好时则下降。所以HbA1测定可作为血糖测定之辅助方法。Miller（1982）报道HbA1c升高，糖尿病孕妇后裔先天性畸形发生率明显升高，也说明糖尿病未很好控制。

　　（四）糖尿病对妊娠的影响

　　1．母儿死亡率应用胰岛素前，糖尿病孕妇的死亡率为30％左右，围产儿死亡率超过50％。胰岛素的问世，大幅度降低了孕产妇死亡率，围产儿死亡率也明显下降到5％左右。

　　2．糖尿病孕妇的妊娠高血压综合征发失率比正常孕妇增高4倍目前认为此与糖代谢紊乱有关，严格控制糖代谢可减少其发生率。羊水过多的发生率也增高，原因不明，鉴于糖尿病妊娠常伴有胎儿和胎盘过大，理论上胎儿有多尿之可能性，因此引起羊水过多。但糖尿病孕妇与非糖尿病孕妇羊水的质量并无明显区别。

　　3．糖尿病孕妇较易并发泌尿道感染 泌尿道感染抑或糖尿病性肾病在初诊时常不易鉴别。妊娠期糖尿病因有糖尿故也易发生霉菌性阴道炎和外阴炎，应早期诊断，及时给予局部执霉菌治疗。

　　4．巨大儿和先天性畸形的发生率较一般孕妇高2～3倍畸形中以心血管畸形多见（如室间隔缺损）。Karlson等报道如血糖水平控制在5．6mmol／L（100mg／dl）以下，则巨大儿及先天性畸形的发生率明显下降。

　　5．新生儿低血钙、低血糖的发生率较非糖尿病孕妇的新生儿明显升高 由于胰岛素治贯疗使血镁降低，而低血镁症影响甲状旁腺的分泌导致低血钙，因此糖尿病孕妇的新生儿约有1／4在出生后发生低血钙症，患儿可出现抽搐、呼吸困难、紧绀，以至心力衰竭。妊娠期母体高血糖促使胎儿胰岛素分泌，出生后60分钟婴儿血糖迅速下降，6小时后开始上升。由于胎儿不能刺激胰高糖素的释放和增加儿茶酚胺的排出，以对抗低血糖反应，患儿表现吞咽困难、苍白、颤抖、呼吸困难和躁动等。

　　6．新生儿高胆红质血症和红细胞增多症约有20％糖尿病母亲的婴儿血清胆红质值可升高到170 mol／L，而需要光疗或交换输血。产伤、红细胞增多症及早产儿易发生黄疸。早期喂养可以降低黄疽发生率和减轻胆红质血症的程度。在出生后4小时平均血细胞比容为59．5％。严重红细胞增多症婴儿可以出现多血、昏睡、肌张力减低和呼吸窘迫，有些婴儿出现抽搐和惊厥。

　　（五）妊娠对糖尿病的影响

　　妊娠对糖尿病是否会产生不良影响，目前尚未肯定。由于妊娠期糖代谢的生理变化，尤其有遗传倾向的妇女容易发生耐糖功能减退，而终于出现糖尿病。糖尿病患者妊娠后病情往往不易控制，并且不稳定，因此对伴有严重血管病变，以终止妊娠并落实

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绝育措施为妥。
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